多囊卵巢综合征（PCOS）是女性最常见的内分泌与代谢紊乱性疾病之一，其临床表现为月经紊乱、不孕、肥胖、多毛等，各国报道其发病率为2％～28％，我国为5.6％。PCOS是引起无排卵性不孕的主要原因，可影响育龄妇女生育功能，又可引起糖尿病、高血压、高血脂、心血管疾病及子宫内膜病变等远期并发症，严重影响妇女的生存质量。
目前PCOS发病机制仍不明确，多种研究认为PCOS可能是一种多基因遗传病，其发病可能是遗传和环境因素交互作用的结果，危险因素包括家族史、低出生体重、肥胖、饮食结构不合理及缺乏运动等。研究证实肥胖与PCOS可互为因果，低龄女性肥胖可引起月经异常和稀发排卵，从而促使PCOS发生，而伴肥胖的PCOS患者可以导致更为严重的高雄激素血症、胰岛素抵抗和其他生殖内分泌紊乱。

研究表明，适度减重可有效改善PCOS患者的临床表现，如降低高雄激素和高胰岛素水平，恢复规律月经、排卵甚至妊娠，并且减少远期并发症的发生。所以减轻体重是帮助PCOS患者改善内分泌水平与恢复排卵的重要措施之一。因肥胖型PCOS患者对药物治疗的敏感性较差，近年来国外学者将与肥胖及代谢综合征相关的营养因素作为PCOS饮食危险因素进行探讨并取得一定进展。
PCOS是导致育龄期女性不孕的常见原因，尤其是肥胖型PCOS的发病率更高。此类患者易出现内分泌和代谢紊乱，并且高雄激素、胰岛素抵抗也较一般患者明显，加上其对药物促排卵等的反应也相对较差，不得不寻求辅助生殖技术，而其辅助生殖的成功率也较非肥胖型患者低，因此肥胖型PCOS患者伴不孕的治疗相对非肥胖型患者而言更为困难。调查发现肥胖型PCOS患者的饮食存在摄入能量过高、营养结构不均衡等问题，而饮食能量和结构在代谢类疾病的发生发展中发挥着重要的作用。
PCOS作为一种内分泌及代谢紊乱性疾病，其糖代谢紊乱的发生率达70％左右，提示患者能量摄入过量和饮食结构异常可能在PCOS发生发展中起重要作用。因此营养干预控制体重作为一种健康、经济、简便的方式，已逐步成为肥胖型PCOS伴不孕的一线治疗方案。
大量研究认为，肥胖造成PCOS患者的无排卵及不孕等症状主要与其导致的代谢异常有关。首先肥胖带来腹部及内脏脂肪堆积，这些脂肪可以分泌瘦素、脂联素、白介素６等细胞因子，不但参与与肥胖相关的胰岛素抵抗，导致代偿性胰岛素水平升高，而且白介素６影响肾上腺，导致雄激素、肾上腺皮质激素分泌，引发高雄激素血症。同时，高胰岛素血症可以降低肝脏性激素结合球蛋白和胰岛素样生长因子结合蛋白的分泌，增加睾酮和胰岛素样生长因子（IGF）到靶组织的获得性，刺激卵巢和肾上腺雄激素的分泌，进一步加剧高雄激素血症。
在这个恶性循环中，肥胖、高雄激素、胰岛素抵抗各个因素互为因果，呈级联反应导致更为严重的内分泌和代谢紊乱，而且这种紊乱不易被药物纠正。高雄激素环境导致卵泡液中IGF-Ⅱ降低，使其不能放大FSH诱导的雌二醇生成及颗粒细胞增殖作用，进而不能发育为优势卵泡，导致生长中的窦卵泡发育停滞。同时，雄激素在外周组织中转化为雌酮，雌酮反馈于神经中枢，使LH分泌增加，进而影响卵泡发育，使间质合成雄激素增加，从而形成恶性循环。此外，高雄激素刺激卵巢白膜胶原纤维增生，使白膜异常增厚，使得卵泡不易破裂，形成黄素化卵泡未破裂综合征（LUFS），也增加了不孕的几率。而高胰岛素可以直接刺激卵巢和肾上腺的雄激素合成，进而加重卵泡发育成熟障碍，最终导致无排卵性不孕。
可见肥胖作为PCOS重要的危险因素，大大增加了患者不孕的几率。因此减轻体重是PCOS患者降低胰岛素水平与恢复排卵的重要治疗措施之一。有证据表明体重减轻5％就有望恢复月经，直至排卵，甚至妊娠的可能。其作用机制可能由于减轻体重可降低胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏感性，进而降低血中胰岛素水平，减少雄激素的生成，从而降低其对卵泡发育的不良影响，有助于患者月经的恢复和排卵率的提高，最终使受孕几率增加。而作为减重的饮食疗法，本研究应用低碳水化合物饮食对患者进行干预并取得成效。可能由于碳水化合物含量低的饮食总热量较低，增加了肝糖原的分解，释放出与肝糖原结合的水分，最后通过尿液排出体外；同时，由于糖异生作用，脂肪和蛋白质作为能量被利用，最终使患者体重下降，进而改善不孕症状。